83 Marzo-Abril 2020 Más información:
[email protected] proteccion cabeza ocular auditiva y respiratoria Respecto al asma bronquial , disponemos ya de evidencias en modelos animales. Rydman (2014) muestra que en ratas, inha- lando r-CNT (bastones) 4 horas durante 4 días, se produce in- filtración eosinofílica, con aumento de la producción de moco, hiperreactividad medida con metacolina y aumento de Ac IgE específicos, que proponen un mecanismo similar al asma por irritantes. Dong (2018), con MWCNT, muestra un aumento de IL33 IL13 y eosinófilos. Chortatea (2017), utilizando tejidos humanos de donantes sa- nos y asmáticos con inhalación de MWCNT durante 5 días/se- mana en un periodo de 5 semanas, observa una respuesta infla- matoria y estrés oxidativo en ambos, pero más intenso y perdu- rable en los tejidos de asmáticos, lo que sugiere que los asmáti- cos son más susceptibles a la inhalación de MWCNTs. En una revisión extensa de Ihrie y Bonner (2018), se demues- tra la capacidad de nanopartículas y CNTs para exacerbar el asma y también para iniciarla, con aumento de producción de moco en la vía aérea y elevación de ci- tokinas e IgE. Y en una revisión de 108 trabaja- dores expuestos, Schubarger-Berigan (2018) expone que el 14% desarrolla- ron alergias respiratorias, en relación con tiempo de exposición y el 18% te- nían CNT en esputo. Sobre cáncer de pulmón , Sargent (2014) con ratones con DNA daña- do más metilclorantene, inhalando du- rante 5 horas y 5 días/semana, muestra mayor incidencia de adenocarcinomas 17 meses después. Por su parte, Po- land, utilizando MWCNT con ratones con p53 heterocigótico, muestra induc- ción de mesotelioma. Y en 2018, Duke estudia el p53, sugiriendo que, además de la deficiencia en este gen, son importantes las características geométricas de las fibras. En fibrosis pulmonar , Dong (2018) habla de la importancia de la vía TH2 (helpers) y macrófagos M2. Y Vietti (2016), en una extensa revisión de la producción de fibrosis por efecto directo sobre los fibroblastos, y por efectos indirectos sobre fi- broblastos a través de células epiteliales y macró- fagos, propone un esquema de mecanismos que, finalmente, produce aumento de la matriz extra- celular (ECM) y fibrosis pulmonar (figura 3). En relación con sarcoidosis , se ha observado un aumento de prevalencia en colectivos expues- tos a CNTs, entre ellos los bomberos de NYC que actuaron en WTC y 20.000 no bomberos expuestos a polvo de WTC. Respecto a piel , en trabajadores expuestos se ha observado una reacción inflamatoria local leve, que no alcanza torrente sanguíneo. No se ha observa- do afectación al tracto gastrointestinal, pero sí un aumento de presión arterial, frecuencia cardíaca y hematocrito, que debe- rían estudiarse. Sobre mesotelioma pleural , como en el caso del amianto, el efecto sobre la pleura depende de la fagocitosis frustrada, del tiempo de retención y de las características de las fibras (60 días, las más pequeñas). Ya sabemos que la forma de llegar a pleura es la misma en CNTs que amianto, y con mayor efecto los SWCNT (Stella, 2011). Las fibras atrapadas en los estomas pleurales (Varga, 2010) producen inflamación y liberación de citokinas. Porter (2010), además, demuestra que existe inflamación pleural tras inhala- ción durante 56 días en estudios con ratones. La pregunta si estamos ante un nuevo amianto es respondi- da por T. Chernova (2017). Sabiendo que las fibras de CNT y amianto son similares en cuanto a biopersistencia y capacidad